几乎每个人在一生中都会逐渐失去骨质，当形成的新骨少于被替换的旧骨时，会发生骨质疏松症（osteoporosis，OP）。严格地讲，骨质疏松症是一种以骨量减少、骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加、骨折发生风险增加为特征的全身性骨病（图1）[1]。我国流行病学调查显示50岁以上人群骨质疏松症患病率为19.2%，而65岁以上人群患病率高达32.0%[2]。

严重的骨质疏松症患者（多见于老年人群）当跌倒，甚至是轻微压力下（如弯腰或咳嗽）都可能导致骨折。骨折是骨质疏松症严重并发症，最常见于髋部、腕部或脊柱，通常伴有不同程度骨缺损，此类骨缺损具有骨质差、骨愈合延迟、再骨折发生率高等特点，不仅增加了骨质疏松性骨折医疗成本，还为家庭和社会带来了沉重负担[3, 4]。

二、镁元素生理与骨质疏松症发生

镁（Mg）是一种细胞内阳离子（其丰度仅次于钾），广泛存在于人体中。在成年人体内，镁的含量约为20-28克（总含量排在Ca、K、Na之后），其中60%存在于骨骼中，39%存在于细胞内液中，约1% 存在于细胞外液中[5]。镁是人体内第四丰富的矿物质，是300多种代谢反应的辅助因子。辅助因子是帮助酶发挥作用的物质。胞内的镁有助于蛋白质合成、肌肉和神经功能、血糖平衡、血压调节以及能量产生[6]。人体内约50%至60%的镁存在于骨骼中[7]。镁水平偏低与骨密度（Bone mineral density，BMD）降低以及骨质疏松症风险增加有关[8]。

镁对骨骼来说必不可少，但由于它还参与许多其他功能，人体会严格调节血液中镁的含量。如果摄入量不足，身体会从骨骼中提取镁来进行补充[9]。研究表明，摄入更多的镁有助于提高骨密度[10]。镁缺乏可能会干扰骨骼形成，并且由于其在骨骼矿化中的作用，会增加因骨骼脆弱而发生骨折的风险[11]。但镁并非单独发挥作用，它是一种辅助因子，会与其他营养素（尤其是钙和维生素D协同作用），以维护骨骼健康。

可以把镁、钙和维生素D看作是团队协作的“亲密伙伴”。它们相互支持，彼此需要才能很好地发挥作用。如果其他营养素含量较低，即使只补充这三种中的一种，也并不总是有益的[12]。换句话说，你需要足够的镁来帮助身体吸收和利用钙和维生素D以促进骨骼健康，反之亦然。镁有助于将维生素D转化为其活性形式，甚至能提高肠道对维生素D的吸收。由于维生素D有助于钙的调节和吸收，因此镁含量低可能会影响这三种营养素维持骨骼健康的能力。A. M. Uwitonze等人的研究表明，大多数代谢维生素D所需的酶都需要镁才能正常发挥作用[11]。

三、镁含量低与骨质疏松症的关联强 

多项研究表明，体内镁含量状态不佳与骨质疏松症风险有关[5]。一项研究发现，患有骨质疏松症的女性，其镁水平明显低于未患骨质疏松症的女性[8]。另一项研究发现，血清镁水平低与脊柱骨质疏松症存在关联[13]。 好消息是，研究表明绝经后女性摄入更多富含镁的食物或补充剂，与骨密度增加有关[14]。一项对12项研究的荟萃分析（Meta-analysis）发现，从任何来源（补充剂或食物）摄入更多的镁，都与髋部和股骨颈骨密度的增加有关[15]。 

四、对骨骼健康最有益的镁形式 

首先，预防为主，从食物中获取镁始终是最佳选择。食物还能提供其他维生素和矿物质，它们相互配合，共同维护骨骼和整体健康。当饮食中镁的摄入存在缺口时，补充剂可以作为增加镁摄入量的一种选择。镁有多种形式，但研究通常关注柠檬酸镁、碳酸镁和氧化镁——它们似乎都有助于提高骨密度并降低骨折风险[5]。

其次，如果发生骨质疏松症骨折，形成大体积骨缺损，临床上尚未有针对骨质疏松患者的骨缺损修复材料。自体或者同种异体骨移植修复或许能获得良好疗效，但仍存在增加手术创伤、手术时间、供体骨源有限、存在疾病传播风险以及免疫排斥反应等问题。近年来，研究者们开发的含镁可降解高分子骨修复材料（博骼列^®，国械注准20253130952），有望打破目前临床“无械可用”的局面。一项发表在《Nature medicine》上的原创性研究表明：镁离子可以通过刺激骨膜的感觉神经末梢，在背根神经节合成和分泌更多的具有促成骨和成血管的神经内分肽CGRP，促进骨膜来源的干细胞向成骨细胞分化，实现骨折尤其骨质疏松骨折的修复[16]。相关研究分别被 Nature Reviews Endocrinology和Science作为研究亮点报道[17]。此外，Zhu等人在《Regenerative Biomaterials》期刊发表的综述性文章阐明了，含镁生物材料可通过多重机制减缓骨质疏松并促进骨愈合[18]：1、其释放的Mg²⁺可抑制破骨细胞形成与活性，通过调节NF-κB、NFATc1等信号通路，影响骨保护素/RANK配体（OPG/RANKL）系统，减少骨吸收；2、还能促进M2型（促组织修复型）巨噬细胞极化，调节免疫微环境，抑制炎症因子释放；3、金属镁降解产生的碱性环境和氢气（H₂）可进一步抑制破骨细胞活性，清除活性氧（ROS，Reactive oxygen species），减少骨破坏；4、在促进骨愈合方面，Mg²⁺通过TRPM7/PI3K等胞内细胞通路增强成骨细胞活性，且材料降解与骨再生协调，临床中镁已显示出促进骨折愈合、骨缺损修复的效果。

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参考文献：

1. 章振林, 等.  原发性骨质疏松症诊疗指南(2022). 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志, 2022. 15(6): p. 573-611.

2. Wang, L., et al., Prevalence of osteoporosis and fracture in China: the China osteoporosis prevalence study. JAMA network Open, 2021. 4(8): p. e2121106-e2121106.

3. 吴元刚，等. 生物活性支架在骨质疏松性骨缺损修复再生中的研究进展. 中国修复重建外科杂志, 2025. 39(1): p. 100.

4. 中华医学会骨科学分会, 骨质疏松性骨折诊疗指南(2022年版). 中华骨科杂志, 2022. 42(22): p. 19.

5. Rondanelli, M., et al., An update on magnesium and bone health. Biometals, 2021. 34(4): p. 715-736.

6. Al Alawi, A.M., S.W. Majoni, and H. Falhammar, Magnesium and human health: perspectives and research directions. International journal of endocrinology, 2018. 2018(1): p. 9041694.

7. De Baaij, J.H., J.G. Hoenderop, and R.J. Bindels, Magnesium in man: implications for health and disease. Physiological reviews, 2015.

8. Mederle, O.A., et al., Correlations between bone turnover markers, serum magnesium and bone mass density in postmenopausal osteoporosis. Clinical interventions in aging, 2018: p. 1383-1389.

9. Castiglioni, S., et al., Magnesium and osteoporosis: current state of knowledge and future research directions. Nutrients, 2013. 5(8): p. 3022-3033.

10. Groenendijk, I., et al., Impact of magnesium on bone health in older adults: A systematic review and meta-analysis. Bone, 2021. 154: p. 1-9.

11. Uwitonze, A.M. and M.S. Razzaque, Role of magnesium in vitamin D activation and function. Journal of Osteopathic Medicine, 2018. 118(3): p. 181-189.

12. Reddy, P. and L.R. Edwards, Magnesium supplementation in vitamin D deficiency. American journal of therapeutics, 2019. 26(1): p. e124-e132.

13. Okyay, E., et al., Comparative evaluation of serum levels of main minerals and postmenopausal osteoporosis. Maturitas, 2013. 76(4): p. 320-325.

14. Orchard, T.S., et al., Magnesium intake, bone mineral density, and fractures: results from the Women’s Health Initiative Observational Study. The American journal of clinical nutrition, 2014. 99(4): p. 926-933.

15. Farsinejad-Marj, M., P. Saneei, and A. Esmaillzadeh, Dietary magnesium intake, bone mineral density and risk of fracture: a systematic review and meta-analysis. Osteoporosis International, 2016. 27(4): p. 1389-1399.

16. Zhang, Y., et al., Implant-derived magnesium induces local neuronal production of CGRP to improve bone-fracture healing in rats. Nature medicine, 2016. 22(10): p. 1160-1169.

17. 秦岭, 可降解镁基骨科植入物发展,挑战与展望. 医用生物力学, 2022(004): p. 037.

18. Zhu, W., et al., Research progress on osteoclast regulation by biodegradable magnesium and its mechanism. Regenerative Biomaterials, 2025: p. rbaf026.